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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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有10种目前已获美国食品和药物管理局批准的HIV-1蛋白酶抑制剂：茚地那韦、沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、洛匹那韦、安普那韦、福沙那韦、阿扎那韦、替拉那韦和达芦那韦。许多抑制剂具有不同的分子成分，因此具有不同的机制作用，例如阻断活性位点。它们的功能作用还延伸到影响其他抑制剂药物（利托那韦）的循环浓度，并且仅用于病毒对其他抑制剂（替拉那韦）表现出耐受性的某些情况。
由于逆转录病毒的高突变率，特别是由于突变敏感区域（尤其是包含催化三联体序列的区域），并且考虑到 HIV蛋白酶中一些氨基酸的变化可以使其对抑制剂的明显性大大降低，因此在复制抑制药物的选择压力下，这种酶的位点会迅速改变。
两种类型的突变通常与增加的耐药性有关：“主要”突变和“次要”突变。主要突变涉及HIV-1蛋白酶活性位点的突变，阻止选择性抑制剂与其结合。次要突变是指由于长期暴露于类似化学物质从而导致酶外围的分子变化，可能影响HIV-1蛋白酶的抑制剂特异性。
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此外，徐于1980年9月与柯受良及武打演员陈军堡光顾台北锦州街一间火锅店期间，因为发出的声响大而引起邻桌客人不满。双方由此产生误会，且大打出手。
* 1985年：江湖夜雨十年灯 饰 韦明远（台湾电视公司）
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