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氧化磷酸化过程受损被认为是胰腺β细胞功能受损的主要原因。研究人员发现PPARGC1A 的mRNA表达在胰岛素抵抗和2型糖尿病病人身上明显降低。在进一步甲基化测试中发现该基因的启动子的甲基化大概增加了两倍。测试还发现如果认为上调该基因的表达强度可以增加胰岛素的释放。在病人中也发现该基因表达量低的病人，胰岛素水平也低。所有数据表明 PPARGC1A的表达在动物模型中与胰岛素分泌相关联。

PPARGC1A基因调控由葡萄糖刺激介导的胰岛素分泌，其原理可能是通过增加ATP的产量来实现胰岛素分泌的增加。下降的mRNA水平和DNA的甲基化可能存在关联

在另一个实验中也发现了该基因甲基化的改变。实验要求实验对象卧床不运动10天，然后检查PPARGC1A的基因表达量。实验发现该基因确有显著的下调而且有甲基化的增加。

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