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* 长子：永阳君 李岠（1521年－1562年），配郡夫人顺兴安氏（名芳香）。
* 三子：德兴大院君 李岹（1530年－1559年），配河东府大夫人郑氏。
* 长女：贞愼翁主 李善环（1526年－1552年），下嫁淸川尉韩景祐。
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一旦视黄酸受体与配体结合即发生构象变化，降低其对共抑制因子的亲和力，并使其能够将共激活因子（Co-activator）吸引至转录位点。所有必需的辅因子均准备就绪，DNA结合域即允许反应元件进行结合，从而启动基因转录。研究表明由于视黄酸受体在基因调控中的作用，该类受体均为生长和发育中必需的要素。
在没有激素的情况下，甲状腺激素受体TR与核受体共抑制因子1（N-CoR）和2（N-CoR2）等辅抑制物蛋白质形成复合物。当存在这些辅因子时，甲状腺激素受体以非活性转录状态结合HRE。这种对基因转录的抑制作用允许对基因产物进行严格的调节。甲状腺激素的结合会导致其反式激活域的螺旋12位（ helix 12）发生构象变化，从而取代受体/DNA复合物中的共抑制因子。从而共激活蛋白被招募，形成DNA/TR/共激活复合物。招募至该位点的共激活因子为核受体共激活因子1 （NCoA-1）。RNA聚合酶被招募至该位点并将下游DNA转录为信使RNA（mRNA）。然后生成的mRNA被翻译为相应的蛋白质。当存在甲状腺激素时，该过程的蛋白质产物会驱使细胞功能发生变化。
非基因组效应比基因组效应更快，因为它们不需要转录和翻译，避免该复杂且耗时的过程。最初，大多数科学家假设非基因组效应是由非核受体介导的，但现在越来越多的证据表明：非基因组效应是由传统核受体在细胞质中介导的。例如，TR-α1（TR 的一种特定亚型）与细胞活力有关，据推测，其通过未知机制导致cGMP浓度升高并导致蛋白激酶G的相应激活。
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