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是香港一座医疗建筑，位于九龙深水埗医局街137号，建于1936年（年楼龄），现时辟作美沙酮诊所。于2009年12月18日获确认为二级历史建筑。
深水埔公立医局于1911年设立，原本位于深水埗天后庙之内，后来开辟的医局街亦因而得名。1930年，医局迁到现址的建筑，并荷蒙当时富商黄耀东出资兴建，由本地建筑公司周李建筑工程师事务所（Chau & Lee Architects）设计，落成后取代了区内一所旧诊所。深水埔公立医局战前由深水埔街坊福利会负责管理，日间为医疗中心，晚上则用作街坊福利会的议事场所。
1950年代初，不少新移民定居于深水埗，并且肺痨流行，而该医局救治了不少病人。1950年代至1970年代，医局晚间作为深水埗街坊福利会社区中心之用。2002年进行翻新工程后，现时医局已改为美沙酮诊所，并已改名「深水埗美沙酮诊所」，由医疗辅助队管理。
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2011年的国泰航空是最后一年赞助此赛事。
2012年至2016年改由浪琴表赞助，称为浪琴表马会杯，2017年为庆祝中国银行在港服务百周年纪念，改由中银香港冠名赞助，称为中银香港马会杯。
2019年因政治因素（香港修例风波仍未结束），将赞助推迟一年，2020年因新冠肺炎香港疫情关系，再将赞助推迟一年。
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透过将细胞内已装配完整的LPS正确装配到外膜，使得与脂多糖相关的阻渗、有机溶剂耐受性、疏水性抗生素耐受性及膜通透性等功能得以实现。该运输系统的作用主要依赖7个不同的脂多糖运输蛋白 (LptABCDEFG) 协同完成。整个系统贯穿细菌内膜至外膜，并且由ABC转运体复合物LptB2FG、胞质内协同转运蛋白LptA和LptC，以及外膜蛋白复合物LptDE共同构成。
首先，细胞内膜上蛋白复合物共同形成ABC转运体复合物，接收由MsbA翻转酶翻转出内膜的完整脂多糖结构。LPS翻转出内膜的细胞周质面后，会被呈递给ABC转运体的LptB2FG，构建出一个针对LPS的信号转导通路，并且将LPS运输至周质转运蛋白LptA/C。因本身携带有大量的负电荷而会对邻近的分子间产生静电排斥力的脂质A，使得LPS能沿LptA-LptC进行单向移动。接著，LPS会通过LptA与LptD间的水溶性周质结构，被运输至位于外膜的β桶状蛋白LptD的氮端，并且插入LptD的内部。在LptD的碳端桶状蛋白结构中，由LptD的分子伴侣LptE进行方向调整，使其垂直于外膜，并且在外膜带正电荷的Mg2+的帮助下完成在LptD蛋白中的侧向移动过程。最终，LPS成功装配到外膜上。
通过修饰LPS，可以呈现特定的糖结构。这些可以被能够抑制LPS毒素的LPS识别，抑或被使用这些糖结构，添加更多特定糖的Glycosyltransferase识别。有研究显示，肠中的一种碱性磷酸酶可以通过去除LPS中碳水化合物上的两个磷酸基团，使LPS解毒 。这可能是一种适应机制，可帮助宿主管理小肠中革兰氏阴性细菌的潜在毒性。当LPS进入动物组织或在动物组织中产生时，其他酶可能会帮助LPS解毒。中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞产生脂酶，而AOAH（AOAH）则通过从脂质A中去除两条二级酰基链令LPS失活。如果在胃肠外给予LPS，缺乏酰氧基酰基水解酶的小鼠就会产生高滴度的非特异性抗体，延长肝肿大和经历很长的内毒素耐受性。胃肠外的LPS暴露后，动物可能需要失活LPS来恢复体内平衡。
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