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在没有激素的情况下，甲状腺激素受体TR与核受体共抑制因子1（N-CoR）和2（N-CoR2）等辅抑制物蛋白质形成复合物。当存在这些辅因子时，甲状腺激素受体以非活性转录状态结合HRE。这种对基因转录的抑制作用允许对基因产物进行严格的调节。甲状腺激素的结合会导致其反式激活域的螺旋12位（ helix 12）发生构象变化，从而取代受体/DNA复合物中的共抑制因子。从而共激活蛋白被招募，形成DNA/TR/共激活复合物。招募至该位点的共激活因子为核受体共激活因子1 （NCoA-1）。RNA聚合酶被招募至该位点并将下游DNA转录为信使RNA（mRNA）。然后生成的mRNA被翻译为相应的蛋白质。当存在甲状腺激素时，该过程的蛋白质产物会驱使细胞功能发生变化。

非基因组效应比基因组效应更快，因为它们不需要转录和翻译，避免该复杂且耗时的过程。最初，大多数科学家假设非基因组效应是由非核受体介导的，但现在越来越多的证据表明：非基因组效应是由传统核受体在细胞质中介导的。例如，TR-α1（TR 的一种特定亚型）与细胞活力有关，据推测，其通过未知机制导致cGMP浓度升高并导致蛋白激酶G的相应激活。

已观察到的其他非基因组效应包括：调节线粒体的代谢、刺激葡萄糖的摄取、改变细胞骨架组织、调节膜上离子泵的浓度以及调节形成骨骼。然而，并没有某种特异性的分子机制途径进行非基因组信号的传导，因此无法选择性地消除某一种作用的特异性突变，以测试核受体的基因组和非基因组信号传导中的哪个更重要。最近，已经发现可通过PI3激酶进行TR-β信号转导的特定分子机制，科学家因此可获得直接的遗传证据，以证明TR-β信号转导是通过PI3激酶参与甲状腺激素最主要的两个生理效应：大脑发育和新陈代谢。

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