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是由史克威尔艾尼克斯（原史克威尔）开发并发行的角色扮演电子游戏系列，其处女作于1989年在日本首发。自《魔界塔士 沙加》在Game Boy首次亮相以来，《沙加》系列在北美洲及欧洲市场的多款电子游戏机上进行了本地化处理。作为营销手段，最初的Game Boy三部曲在日本以外地区以《最终幻想》之名发行，但在其他方面二者并无关系。部分游戏作品仍以原始形式在日本独家销售，其他地区仅有在新平台发行的移植版或重制版。多数游戏设定及游戏机制都各自独立，游戏创作者河津秋敏主导了大多数游戏的开发，或对游戏开发提出了建议。
在2002年发行《无尽沙加》前，《沙加》系列新游戏一直在家用和掌上游戏机上发行。此后十余年间，游戏机平台仅有移植和重制作品问世；2016年史克威尔艾尼克斯发行《沙加 绯色恩宠》，打破了游戏机上长期未有新作的局面。2012年《Emperors SaGa》发行，《沙加》系列拓展到了手机和网页浏览器领域。2020年，史克威尔艾尼克斯在任天堂Switch发布了《沙加合集》（サ・ガコレクション），包含了三款Game Boy《沙加》游戏的移植版。截至2020年，《沙加》系列的全球销售量和下载量已超过1000万。超级任天堂《浪漫沙加》三部曲在系列中最为畅销，全球销量达400万。
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DFH系列柴油机车是中国青岛四方机车车辆厂于1970年代为坦桑尼亚、赞比亚、越南、阿尔巴尼亚、巴基斯坦等国设计制造的援外液力传动柴油机车系列，这批援外机车到1979年共生产了167台。
1967年9月，中华人民共和国、坦桑尼亚、赞比亚三国政府经会谈后，在北京签订了《关于修建坦桑尼亚——赞比亚铁路的协定》，落实兴建坦赞铁路，由中国提供不附带任何条件的无息贷款，并派专家对这条铁路进行修建、管理和维修及培训技术人员，成为迄今为止中国最大规模的援外成套项目。为了满足修建和运营坦赞铁路所需铁路机车，1968年起铁道部指令青岛四方机车车辆厂为坦赞铁路研制柴油机车。四方厂技术工程人员查阅了国内外同类型柴油机车的资料，并派员到坦、赞实地考察，然后进行设计试制。1970年9月，首批援外DFH1、DFH2型液力传动柴油机车出厂，成为中国铁路史上第一次出口铁路机车。1976年7月，坦赞铁路全线建成通车。四方厂累计生产了34台DFH1型机车、102台DFH2型机车，其中用于坦赞铁路建设施工的17台DFH1型机车和5台DFH2型机车在建路工程完成后被运回国内。
DFH1型机车为调车及小运转作业用柴油机车，而DFH2型机车为干线客货运柴油机车，均为B-B轴式；其中DFH1型机车采用单机组设计，装用一台柴油机和液力传动装置；而DFH2型机车采用双机组设计，设有两套柴油机和液力传动装置，功率也较大。两者均装用12V180ZL型柴油机，为12气缸、四冲程、废气涡轮增压的V型高速柴油机，装车功率1150马力；而液力传动装置分别采用了SF2010-2、SF2010Z1型液力传动箱，内装一个起动变扭器和一个运转变扭器。DFH1、DFH2型柴油机车与中国国内使用的东方红2型、东方红3型柴油机车均为四方机车车辆厂同时研制的机车产品，为了便于设计、生产和日后配件供应，因此它们的车体外观、总体结构、传动系统等方面都十分相似，许多主要部件都能够通用。
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GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系，最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和KIT (gene)呈强阳性反应，但是对Desmin、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin）呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型，不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位，还有一些由两个以上的不同染色体组成的Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时，其具有致瘤性，形成的肿瘤在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案，以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型。有研究利用GIST-T1细胞进行实验，发现磷酸肌醇3-激酶和Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向细胞核移位，抑制FOXO1因子的转录活性，进而降低Bcl-2的表达及促进Bcl-2-associated X protein的表达，令细胞周期出现阻滞，最终促进细胞凋亡。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate）诱导GIST-T1细胞产生耐药性，以建立稳定的耐药性细胞系，并且将新建立的细胞系（GIST-T1 IR）与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较，还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制，最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径。除此之外，有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a，进而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力。
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