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在数学和拓扑学中，以法国数学家柯西命名的柯西判据是判断度量空间中数列收敛性的一个依据。
当空间是完备空间的时候，满足柯西判据等价于数列收敛。
1.在度量空间中，收敛数列一定是柯西序列。
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已经在体内鉴定了介导HMB诱导的人骨骼肌蛋白质合成增加的信号级联的若干组分。与HMB的代谢前体L-亮氨酸类似，HMB已经显示通过磷酸化雷帕霉素的机制目标（mTOR）和随后激活mTORC1来增加人骨骼肌中的蛋白质合成，这导致细胞核糖体中的蛋白质生物合成通过磷酸化mTORC1的直接目标（即p70S6激酶和翻译阻遏蛋白4EBP1）。已经证明在几种非人动物物种中补充HMB通过未知机制增加生长激素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）的血清浓度，反过来通过增加的mTOR磷酸化促进蛋白质合成基于人体中有限的临床证据，补充性HMB似乎增加生长激素和IGF-1在抵抗运动中的分泌。与L-亮氨酸不同，HMB以人胰岛素非依赖性方式减弱肌肉蛋白质分解。人们认为HMB通过抑制骨骼肌中泛素 - 蛋白酶体系统的19S和20S亚基以及通过不明机制抑制骨骼肌细胞核的凋亡来减少人体中的肌肉蛋白质分解。
根据动物研究，HMB似乎在骨骼肌内被代谢成胆固醇，然后可以将其结合到肌肉细胞膜中，从而增强膜的完整性和功能。 HMB对肌肉蛋白质代谢的影响可能有助于稳定肌肉细胞结构。一项综述表明，观察到的HMB诱导的人体剧烈运动后肌肉损伤生物标志物（即肌肉酶如肌酸激酶和乳酸脱氢酶）的血浆浓度降低可能是由于胆固醇介导的肌细胞膜功能改善。
已显示HMB在体外刺激人肌膜细胞的增殖，分化和融合，这可能增加骨骼肌的再生能力，通过增加某些肌源性调节因子（例如myoD和肌细胞生成素）的蛋白质表达和基因转录因素（如MEF2）。HMB诱导的人体肌细胞体外增殖是通过促分裂原活化蛋白激酶ERK1和ERK2的磷酸化作用介导的。HMB诱导的人类肌细胞分化和体外肌肉组织加速融合到肌肉组织中是通过磷酸化Akt（丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶）介导的。
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本列表为叙利亚驻中华人民共和国历任大使名录。
1956年8月1日，叙利亚与中华人民共和国建交，次年开设驻华大使馆并派遣临时代办。1958年2月1日，叙利亚同埃及组成阿拉伯联合共和国，叙利亚驻华大使馆撤销。
1961年9月28日，叙利亚宣布退出阿拉伯联合共和国，成立阿拉伯叙利亚共和国。10月11日，中华人民共和国外交部部长陈毅致电阿拉伯叙利亚共和国总理兼外长马蒙·库兹巴里，宣布中国承认阿拉伯叙利亚共和国，决定同叙利亚建立外交关系和互换大使级的外交代表。阿联驻华大使Salah El Dine Tarazi转任叙利亚驻华大使。
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