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白雀是一个与高昌国有关的年号。此白雀年号为高昌本身之年号或奉后秦之年号则仍然待考。
1928年黄文弼在吐鲁番地区考察时，从哈拉和卓当地居民购得一大一小残纸两件，他将这两件残纸拼接一起并做了释文，称之为《白雀元年物品清单》。黄推测此清单可能是后秦白雀年间北地难民或商人携来至高昌以备地方官吏查询。后来的学者如史树青、吴震、王素等也将之归于后秦年号。由于河西及高昌地区当时奉行前秦建元年号，由建元十二年使用至二十二年（376-386），姚苌与西域尚未发生关系，故马雍认为此衣物券并非来自外地，而后秦在白雀元年内，姚苌的活动范围仅限于今陕西省中部的铜川至彬县一带，属于后秦的年号可能性较小，「白雀」可能是属于阚伯周至马儒之间（461-498）某个政权的年号；侯灿认为阚氏高昌前期（461-465年）可能使用「白雀」或「龙兴」年号。
时见：左〔青龙，右白虎，前朱〕雀，后玄武。
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陈朝荣于台湾日治时期生于桃园厅（今新北市三峡、莺歌一带），父亲陈新圆、母亲谢粉，兄弟五人排行第五，家族世代务农。13岁始持斋礼佛，往返万华新约龙华佛教圣国山保安堂习经闻法四年，决心循入佛门。其后便至桃园大溪斋明寺长住修行十年，时该寺尚与台北灵泉禅寺、凌云禅寺、大湖法云禅寺等三大佛寺过往甚密。32岁时，陈朝荣师从凌云禅寺住持觉净老和尚披剃出家，取法号「观妙」，于此住寺七年。
1937年中日战争爆发，释观妙为避祸，转往台北内湖峰碧山圆觉寺，隐居山林苦修23年。1945年8月台湾光复。1952年，释观妙前往台南县白河镇大仙寺受三坛大戒。
1960年艋舺龙山寺住持释达华禅师辞职，该寺董事会要员吴永言与时任台北市市长黄启瑞等管理委员三度拜谒恳托时已兼任凌云、圆觉两寺住持的释观妙出任艋舺龙山寺住持。隔年4月29日，龙山寺邀宴达官显贵，为观妙法师举办「晋山大典」，正式出任艋舺龙山寺住持。1962年4月15日，确立住持三年任期制、由董事会聘任之制度。住持期间主理多项佛事法会，并积极筹办弘法讲会，邀请诸位高僧来寺开示说法。其每月积极济贫救苦，长期捐献善款予「爱爱寮」等在地慈善机构。在任期间主持寺院前后殿腐损部分之重修工程。
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当最初进行测试时，TS/A细胞并未赋予抵抗第二次攻击的保护，故而显示出较低的免疫原性，此结论日后在其他研究中均得到证实。TS/A细胞表达内源性逆转录病毒的Gp70env产物，其AH1免疫优势I类抗原决定了簇可以通过H-2Ld呈递被细胞毒性T细胞所识别，而Gp70env抗原在大肠癌细胞系CT26等鼠类细胞系均存在着。在TS/A细胞中观察到Ld的下调，原因可能是因为免疫编辑过程，逃避了宿主的免疫应答。TS/A细胞通过多种机制对宿主的免疫应答产生抑制作用，例如选择性丢失T细胞和B细胞中的STAT5a/b表达，并且产生TGF beta 1、调节性T细胞的诱导、对自然杀伤剂的抗性，以及会产生破坏造血功能的集落刺激因子，最终导致脾肿大及白细胞增多。
当皮下注射到BALB/c小鼠体内时，TS/A细胞引起的局部肿瘤会迅速扩散到肺部。通过静脉内途径注射TS/A细胞后也可能观察到转移，因此可以比较转移过程早期和晚期的动力学。在培养过程可以观察到TS/A细胞的异质性，因为它具有上皮样和成纤维细胞样形态，以及在培养物不依赖贴壁的生长方式。从琼脂培养物中，TS/A细胞可以分离出两种类型的克隆细胞，既有致瘤性及转移性，但转移能力明显不同。与具低转移性的成纤维细胞样克隆细胞相比，高转移性克隆出乎意料地普遍存在着。几种鼠类乳腺癌细胞系的基因表达谱都显示，TS/A-E1细胞（即高转移性的克隆细胞）与高度表达封闭蛋白的簇聚在一起。有基因表达谱数据表明，封闭蛋白-3是高转移性克隆细胞中表达最高的基因，甚至比低转移性克隆表达高约90倍，而低转移性的克隆细胞则过度表达着NME4和神经细胞生长抑制因子等。
TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
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