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自噬作为真核细胞早期的保护防御机制，可以清除Indiana vesiculovirus（VSV）等病原体，例如VSV的复制过程可被自噬有效抑制。然而，克沙奇病毒B3（CVB3）、丙型肝炎病毒（HCV）、乙型脑炎病毒（JEV）等病毒具有快速进化以应对宿主细胞免疫作用的能力，甚至会利用自噬来增强病毒的增殖。在自噬被激活后，乙肝病毒及丙肝病毒会对自噬体的降解产生抑制作用。HPIV 3病毒会抑制自噬体及溶酶体的融合，阻止自噬体的降解，从而提高病毒的增殖。T-cell leukemia通过Tax gene product阻断自噬小体与溶酶体的融合，增加自噬小体的积累，并且促进病毒的复制。有关脊髓灰质炎病毒的研究指出，当自噬体与质膜融合时，自噬体内的病毒离子被释放。
目前有研究指出自噬在性传播疾病病原体的在进入宿主细胞后可以激活自噬，但是又可以逃避或抑制自噬，故而针对有关作用机制的研究或能帮助性传播疾病的治疗和预后，以及新型药物与疫苗的研发。许多自噬相关基因都是人类免疫缺陷病毒-1感染依赖因子，故而HIV-1的早期复制依赖于自噬。HIV-1许多的病毒蛋白可以透过抑制自噬过程的方式，而在宿主体内持续性复制存活。例如Env (基因)编码的外膜蛋白Envelope glycoprotein GP120、反式激活因子Tat (HIV)及负性因子调控蛋白Nef等。淋球菌可以抑制自噬流，增强淋球菌在巨噬细胞中的存活能力，也可以阻碍自噬小体成熟及自噬小体与溶酶体的融合过程，以逃避自噬介导的杀伤作用。砂眼衣原体抑制细胞内溶酶体酶的活性，阻碍晚期自噬小体与自噬小体与溶酶体的融合过程，导致自噬的完整性受到抑制，降低自噬的抗感染作用。除此之外，高危型HPV调节细胞内小分子核糖核酸的水平，影响自噬过程。例如miR-224-3p的高表达减少FIP200（参与自噬小体形成的蛋白）的水平，因抑制宿主细胞自噬而促进子宫颈癌的进展。
自噬在精子发生过程中起着重要作用。精原干细胞中的缺失或受损可引起不可逆性的弱精子症及无精子症等，导致不育症。当遇精原干细胞到不利环境时，会为了适应代谢条件的变化而进行细胞自噬调节。例如，有研究指出三邻甲苯基磷酸酯等生殖毒性物质均可使大鼠精原干细胞的自噬标志蛋白及LC3-II/LC3-I 比明显增加，细胞内含有大量退化细胞器的自噬泡显著增加。而且，精原干细胞中的自噬作用可以清除错误折叠蛋白质，以及受损细胞器，故而对细胞起著保护作用。此外，自噬作用可以促进减数分裂前DNA复制，既为细胞提供氨基酸及核苷酸等，也保证基因遗传的稳定性。PDLIM1蛋白是一种精子细胞骨架组装的负调控因子，并且是通过自噬途径而降解，以维持微管结构的组装。这对精子形成有著重要作用。然而，有研究指出高脂肪食物可诱导小鼠体内的自噬作用被过度激活，导致精子生成存在缺陷。
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学院绿地（英语：College Green，爱尔兰语：Faiche an Choláiste）是都柏林市中心的一个三角形广场。其北侧建筑物今天是爱尔兰银行，在1800年以前曾是爱尔兰国会大厦。其东侧为都柏林三一学院。其南侧矗立着一系列19世纪建筑，大多是银行。一条主要街道，Dame街，从西边进入广场。学院绿地为重大政治集会的集合点，1990年代中期，美国总统克林顿在此对群众演讲；2011年5月23日，奥巴马总统也在此对群众演讲。
在学院绿地有三个主要的公共纪念碑，分别纪念爱尔兰旧议会议员亨利·格拉顿、爱国者托马斯·奥斯本·戴维斯等。
都柏林市的自由民有权利在学院绿地放牧牲畜。
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