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坑子口，是台湾桃园市芦竹区的一个地名，位于该区北部，范围大致包括海湖里、坑口里、山脚里最西端。
台湾清治末期至日治前期，坑子口地区为一街庄，称为「坑仔口庄」，隶属于八里坌堡。该庄东与小南湾庄为邻，东南与坑仔外庄为邻，南边一小段与南崁内厝庄交界，西边为
竹围庄，西北边一小段与沙仑庄交界，北边临海。
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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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周边神经病变（Peripheral neuropathy，PN）又称周围神经病，简称神经病或神经病变，是神经系统的疾病或异常状态下的神经系统，由周围神经（运动、感觉、自主神经）的结构改变、损伤、病变、功能障碍而引起的一类疾病。
虽然在大众文化中，汉语“神经病”常为一代替精神病的说法，但神经病实际上是指包括而不限于器质性精神疾病的一系列神经系统疾病。精神病的成因通常是因为认知能力不协调，导致发生知觉失调、思想前后矛盾的问题。
一般而言，酸、痛、乏的症状与肌肉、软组织损伤较有关，而麻、抽、胀的感受则多和神经病变较相关；神经痛及神经性疼痛则为例外情形。
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