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这个法案具有争议，因为它违反了禁止法律追溯权，和它会防止年长公民起诉爱尔兰政府以取回费用。爱尔兰最高法院亦表明这法个法案会违反爱尔兰宪法第43条保护私人财产的条文。
* 爱尔兰总统应该把由爱尔兰国会通过的2004年健康(修正)第二号法案提交到爱尔兰最高法院。
第二天，总统玛丽·麦亚烈斯把2004年健康(修正)第二号法案提交到最高法院。
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常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）是一个钙激活型细胞内钙释放通道，可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1（polycystin-1,PC-1）被认为是和PC-2有关，可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号，可以引发复杂的生化途径，导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性，在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败，对纤毛细胞钙信号的监管放松，都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。
常染色体显性多囊肾患者虽然出生时就已经发生基因突变，但却在以后的生活中才出现多囊肾病的表现。这可以用二次打击假说来解释。二次打击假说又称为Knudson假说，是在癌症研究中借来的，在肿瘤发生前致癌基因的两个拷贝都处于休眠状态。在常染色体显性多囊肾中，第一次“打击”是先天性的（无论是PKD1或者是PKD2出现突变），第二次“打击”是指在以后的生活中细胞的生长和分裂。常染色体显性多囊肾的二次打击假说在1992年由Reeders首先提出，并已经被国外多项研究所证实。如常染色体隐性多囊肾患者在出生时就发病，而囊肿衬里上皮细胞正常的PKD1或PKD2基因拷贝中可以发现体细胞突变。
常染色体显性多囊肾的诊断主要依靠影像学或分子遗传学检测来明确。在年龄30岁以上的患者或PKD1突变的年轻患者，检测的敏感度接近100%；而在30岁以下的PKD2突变年轻患者，检查的敏感度仅有67%。婴儿或者儿童在影像学检查中没有看到明显的囊肿，仅有高回声肾的表现发生常染色体显性多囊肾的危险为50%。在没有常染色体显性多囊肾家族史的人，出现双肾肿大和囊肿，伴有或没有伴有肝囊肿，并且不存在其他表现的，提示可能肾囊肿性疾病，但并非诊断明确的证据。
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