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细胞焦亡的名称来源于其英文“pyroptosis”中的词根“pyro-”为“火焰”之意。

在感染革兰阴性志贺氏菌小鼠巨噬细胞的研究中，Chen等首次报道caspase-1依赖性的细胞死亡。志贺氏菌侵入人类宿主结肠黏膜，并且感染固有层的吞噬细胞，从而导致广泛的巨噬细胞死亡和脓肿形成。1992年，Zychlinsky等所进行的研究发现，弗氏志贺氏菌可诱导感染的宿主巨噬细胞发生程序性死亡，但被认为是细胞的凋亡作用。因为其与细胞凋亡具有某些共同特征，包括DNA片段化、核凝聚和caspase依赖性。1999年，对沙门杆菌感染的巨噬细胞的研究也证实存在caspase-1依赖性程序性死亡方式，同时伴随大量促炎性细胞因子释放，而与caspase-3、Caspase 6、Caspase 7的激活无关。2001年，Brennan和Cookson首次用「Pyroptosis」来描述这种独特的程序性细胞死亡方式，其中「pyro」是指「促炎介质的释放」，「ptosis」表示「下降」，而Pyroptosis则被称为「细胞焦亡」，从而把这种具有促炎和细胞溶解性质的新型细胞程序性死亡途径同细胞凋亡、坏死区分开来。2011年，在观察鼠感染伤寒沙门氏菌的巨噬细胞死亡时，再次证实细胞焦亡是一种新的细胞程序性死亡。细胞焦亡被重新定义为「由Gasdermin蛋白介导的一种程序性细胞坏死」。更深入的研究发现，这是一种新的程序性细胞死亡方式，不依赖于细胞凋亡相关的caspase-3的活性，而是由caspase-1介导，且caspase-1特异性阻断剂和caspase-1基因剔除的巨噬细胞可以阻止，并且抵抗弗氏志贺氏杆菌所诱导的巨噬细胞死亡；而caspase-3或p53缺失的巨噬细胞却不能抵抗细胞死亡。此外，在李斯特菌、嗜肺军团菌、Yersinia pseudotuberculosis、绿脓杆菌等病原体感染的巨噬细胞中也证实存在caspase-1依赖性的细胞程序性死亡。

细胞凋亡是生理性主动自发的程序性细胞死亡方式，而细胞焦亡则是高度炎症性的程序性细胞死亡方式。细胞焦亡在形态学上同时具有部分细胞凋亡和细胞坏死性死亡的特征，但细胞焦亡的生物学效应及细胞形态学等又有别于细胞凋亡。发生焦亡的细胞因胞膜微孔的形成，会失去了调控物质进出的能力、打破胞膜两侧的渗透平衡，以及导致IL-1β和IL-18、High-mobility group-1等炎症因子及促炎介质的释放，细胞此时充满液体呈气球样，质膜从细胞骨架脱离。最终细胞胀破及溶解，胞质内容物被释放到外界，并且因对邻近细胞产生促炎信号，募集到更多的炎症细胞，而引发明显的炎性反应。细胞焦亡会出现轻微的去氧核糖核酸（DNA）损伤和染色体浓缩现象，并且在末端脱氧核苷酸转移酶所介导的TUNEL检测中显示阳性反应，焦亡细胞的DNA降解程度和TUNEL染色强度，不像细胞凋亡般有高且有少量的梯带状DNA的存在，此时焦亡细胞的胞核仍然保持完整，无核碎裂表现，仅出现轻度的核浓缩，并且在胞核周围形成球形囊泡。胞质载有细胞器也保持完整，但其功能何时丧失目前仍然不清楚，有研究指出发生焦亡的骨髓来源巨噬细胞，在胞膜穿孔形成1分钟内，线粒体就停止了活动。焦亡细胞在最终溶解之前，会形成直径约为1至5微米的焦亡小体，而游离的焦亡小体可以被吞噬细胞吞噬，或者作为细胞间传递物质和信息的载体。

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特纽依斯峭壁附近分布有两座已命名的撞击坑，分别是位于北纬82.2度、东经290度，直径6.4公里，坐落在分隔峭壁与阿巴洛斯桌山沟壑中的克罗托内陨击坑（Crotone）；而在北纬81.1度、东经254.2度的特纽依斯峭壁西侧边界附近，可找到直径17公里拉陨击坑（Boola crater）。在阿瓦洛斯桌山以西，与特纽依斯峭壁平行的南面，有一片狭窄的低海拔平原，称作特纽依斯桌山，呈现为向南延伸的斜坡。

一般认为极地基底层，尤其是纽依斯峭壁的侵蚀机制，主要来自下坡风（源于希腊语：卡塔巴西斯（katabasis）-“下降”，即从北极高原下刮的强风）以及太阳消融的作用。这些机制也被认为造成了如今特纽依斯峭壁的侵蚀和消退、崖边附近锥形丘和岬角的出现以及形成将阿巴洛斯桌山与峭壁分开的狭道。从理论上讲，这一侵蚀过程自火星晚亚马逊纪时期就已存在，并被认为是导致极地峭壁从以前更往南的北纬74度不断向后消退的原因。

进一步的理论认为，特纽依斯峭壁地层单元可能曾是一座古高原，比现在的特纽依斯峭壁更往南倾斜。峭壁附近的地质构造，如土丘，被认为是由侵蚀机制而非火山活动所形成。特纽依斯峭壁单元各层的水平姿态（倾斜度）进一步表明了这些地层的非火山成因，因为火山形成的地层通常不呈水平状。而附近的地层如一群由五座高不足700米，直径不到1公里的平顶或凹顶小丘组成的阿瓦洛斯丘群，被认为曾是一块连续的地层单元—特纽依斯峭壁单元的侵蚀残余物。

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